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Il pretrattamento tireostatico è indispensabile per portare il paziente all'intervento in condizioni di eutiroidismo. L'associazione con beta-bloccanti è da valutarsi in base al quadro clinico ed al rischio aritmico. Caratteristici sono l’aumento della frequenza cardiaca, della gittata cardiaca e la riduzione delle resistenze vascolari. Tutto questo si traduce in tachicardia sinusale sintomatica, quadro ecocardiografico di ipertrofia ventricolare sinistra, soffio sistolico da prolasso della mitrale ed aumento della pressione arteriosa sistolica e di quella differenziale . L’iter diagnostico prevede una visita cardiologica con elettrocardiogramma .
Il trattamento a lungo termine con ß-bloccante è stato associato a ridotta crescita fetale, bradicardia e ipoglicemia neonatale. Se la terapia anti-tiroidea alla madre è risultata appropriata, il neonato nasce eutiroideo. Dopo la nascita, in pochi giorni, i farmaci anti-tiroidei scompaiono dal circolo, ed entro 1-2 settimane può comparire ipertiroidismo, legato al passaggio trans-placentare degli anticorpi anti-recettore del TSH. Il controllo della funzionalità tiroidea nel neonato va effettuato alla nascita e dopo 1 e 2 settimane.
La terapia farmacologica viene quindi ripresa 2-7 giorni dopo la somministrazione di 131I e sospesa dopo il raggiungimento di un equilibrio funzionale monitorato da periodici controlli del TSH. Fino al 5% dei pazienti può sviluppare ipertiroidismo autoimmune, tipicamente da 3 a 6 mesi dopo il trattamento, a causa dell’induzione di anticorpi anti-recettore del TSH . L’escape dall’effetto Wolf-Chaikow va adeguatamente considerato per il rischio di rebound dell’ipertiroidismo.
L’allattamento in corso di terapia con PTU o MTM è sicuro. La funzionalità tiroidea neonatale si è dimostrata inalterata con dosi terapeutiche di PTU fino a 750 mg/die e di MTM fino a 20 mg/die. Oltre alla malattia di Graves, sussistono numerose altre cause di ipertiroidismo (gozzo multinodulare tossico, adenoma di Plummer, tiroidite in fase dismissiva, tireopatia da amiodarone, assunzione factitia di ormoni tiroidei, resistenza periferica agli ormoni tiroidei, adenoma ipofisario TSH-secernente) . Il mio medico di famiglia in accordo con altri cardiologi mi ha prescritto mezza compressa/die di inderal da 40mg, ma solo per tenere a bada l’ansia, ma dopo un periodo di tempo di buona riuscita dell’effetto, tutto è tornato come prima. Non è il caso di ripetere troppe volte ECG ed ecocardio, tanto risultano normali. Non risulta, invece, che abbia mai eseguito, un Holter per 24 ore, allo scopo di registrare qualche extrasistole e vedere da dove partono, come sono.
— Nelle gravi intossicazioni l'evoluzione è spesso fatale; con un quadro di encefalopatia epatica, con gravi disturbi emorragici. In caso di coma, intubazione e ventilazione assistita per aumentare l'eliminazioni della sostanza tossica per via respiratoria. Frequente o meglio, sorveglianza elettrocardiografica continua. Le extrasistoli sono dominabili con propranololo (Inderal 1-2 f. in 250 ml di glucosata isotonica). In caso di ipotensione bisogna somministrare corticosteroidi ev e fornire liquidi.
Movimenti, sento un precoce affaticamento a livello generale, cardiaco e respiratorio. Ricompaiono i “disturbi del ritmo cardiaco” che scompaiono però nel giro di 24 ore. Ipotensione, bradicardia di grado elevato fino a blocco AV e arresto sinusale, iperglicemia, acidosi metabolica e stupore, sindrome da distress respiratorio acuto. Quando verapamil per via orale è stato co–somministrato con dabigatran etexilato , un substrato P-gp, si è osservato un aumento dei livelli plasmatici di dabigatran (Cmax e l'AUC) ma le dimensioni di questo cambiamento variavano in funzione del tempo di somministrazione e della formulazione di verapamil. Nessun cambiamento significativo della farmacocinetica della doxorubicina a seguito della somministrazione endovenosa di verapamil. Nessun cambiamento della farmacocinetica con somministrazione endovenosa di verapamil.
Le tironine bromate manterrebbero la capacità di controllare il feed-back ipofisi-tiroide con azione di freno sulla produzione di TSH. Questi due meccanismi permetterebbero di ottenere la regressione della sintomatologia dell’ipertiroidismo. Le infezioni sono il principale fattore scatenante della crisi tireotossica. Va quindi iniziata immediatamente una terapia con antibiotici ad ampio spettro, dopo avere raccolto campioni per emocolture per una diagnosi più mirata. Data l'elevata mortalità (30-60%), nel dubbio considerare il paziente in crisi tireotossica. Tale condizioni clinica va considerata un'emergenza medica che richiede il trattamento in struttura di terapia intensiva.
Approfitto di questo canale per chiederle una informazione; il caso vuole che io sia un po' influenzato e intendevo assumere un medicinale a base di paracetamolo . Leggendo le controindicazioni c'è scritto di evitarlo nel caso si assumano beta-bloccanti; ora io assumo 1/4 di atenololo 50 mg la mattina , mi chiedevo se potevo procedere con l'assunzione o devo ricorrere ad altro. L’effetto dei beta-bloccanti riduce il rischio di aritmia durante l’induzione e l’intubazione. Si raccomanda di iniziare con la dose più bassa possibile così da rilevare tempestivamente eventuali disturbi cardiaci, bradicardia e sintomi bronchiali. L’aumento della latenza della risposta corticale P100 è suggestiva di ritardo di conduzione nel nervo ottico. In caso di neurite o lesione compressiva del nervo ottico, il PEV può anche scomparire.
L’ipertiroidismo può inoltre associarsi al manifestarsi di quadri psichiatrici latenti (agitazione, s. ansioso-depressiva, fobie e attacchi di panico) ed è un riconosciuto fattore precipitante la comparsa di psicosi. L’impatto neuropsicologico della malattia non deve essere mai trascurato, in particolare nei pazienti con anamnesi positiva per manifestazioni psichiatriche, poiché queste peggiorano sensibilmente con l’esordio della malattia e migliorano con il ripristino dell’eutiroidismo . Nelle forme più gravi di tireotossicosi è inoltre descritto il manifestarsi di segni e sintomi cerebellari e/o piramidali, o la comparsa di movimenti atetosici o coreiformi, tutte manifestazioni reversibili con il ripristino dell’eutiroidismo. Un sicuro rapporto di causa-effetto tra extrasistoli e reflusso gastro-esofageo non è mai stato provato del tutto, ma è nozione comune che la digestione difficile e il reflusso gastroesofageo possono essere trigger di extrasistoli. In particolare, nel caso delle extrasistoli sopraventricolari, si è ipotizzato che la contiguità anatomica tra esofago e atrio cardiaco sinistro possa trasmettere al cuore l’irritazione della mucosa esofagea, dovuta al reflusso acido dallo stomaco, favorendo l’extrasistolia.
L’oftalmopatia tiroidea è il complesso di manifestazioni oculari clinicamente evidenti in circa il 50% dei pazienti con malattia di Graves, che possono interessare, anche se con una frequenza minore, pazienti con tiroidite cronica autoimmune o manifestarsi in condizioni di eutiroidismo . I fibroblasti orbitari rappresentano il bersaglio principale del processo autoimmunitario, andando incontro alla perdita della loro normale funzione. Nel tessuto orbitario si distinguono fibroblasti che esprimono la glicoproteina Thy1 (Thy1+) e fibroblasti che non la esprimono (Thy1-). I Thy1+ se esposti a IFNγ e TNFα, citochine prodotte dal linfociti Th1, producono glicosaminoglicani che si accumulano nel perimisio dei muscoli extra-oculari e, richiamando acqua, causano edema ed aumento del volume muscolare .
La clorpromazina alla dose di 12.5 mg im ha anche un effetto ipotermizzante a livello centrale. In caso di persistenza dei sintomi, la dose si può ripetere dopo circa 1 ora. Il primo provvedimento è quello di stabilizzare le funzioni vitali, rimandando il trattamento dell’ipertiroidismo a condizioni cliniche stabilizzate. Nei casi di alterazione dello stato di coscienza, inserire immediatamente un sondino naso-gastrico per la somministrazione dei farmaci.
Isoptin 5 mg/2 ml soluzione iniettabile per uso endovenoso iniettato per via endovenosa può, in rari casi, indurre un marcato ritardo della conduzione atrio-ventricolare che può giungere, in rarissimi casi, fino al blocco totale con asistolia ventricolare. L'uso concomitante di ivabradina è controindicato a causa dell'aumento dell'effetto del verapamil sulla riduzione del ritmo cardiaco. La somministrazione endovenosa di verapamil cloridrato è stata associata all'uso simultaneo di preparazioni a base di digitale. Agendo entrambi i farmaci sul nodo AV rallentando la conduzione, i pazienti devono essere tenuti sotto controllo per il rischio di un blocco AV o di un'eccessiva bradicardia. Dato che verapamil viene prevalentemente metabolizzato dal fegato, esso deve essere somministrato con cautela a pazienti con alterata funzione epatica. Una grave disfunzione epatica prolunga l'emivita di eliminazione di verapamil a circa ore; quindi a questi pazienti si deve somministrare circa il 30% della dose usuale impiegata nei pazienti con normale funzionalità epatica.
Ora ricominciano, quindi dato che vivo una volta sola e mi sto limitando la vita per qualche inconscio motivo non ben identificato… o spariscono di nuovo o torno a parlare con chi le cura, nel mio caso uno psicologo. Bere acqua calda comunque aiuta molto perché spesso le patologie digestive fungono da spina irritativa. Ciao Alberto, per esperienza personale come già scritto rispondendo ad altre persone a me le extrasistole, sono completamente passate assumendo un integratore di vitamine ad alto dosaggio come per esempio il supradyn abbinato con una bustina di polase al giorno. Fossi in te, eliminerei definitivamente il “caffè” anche se è uno al giorno non farà altro che procurartele. L’extrasistole mi prende in autunno e in primavera, solo quando c’è cambiamento del tempo,due o tre giorni prima.
La scintigrafia con iodio-captazione dovrebbe essere riservata ai casi in cui la palpazione tiroidea e/o l’ecografia mostrano la presenza di un nodulo (il nodulo tossico è però evenienza estremamente rara in età pediatrica). Se però i sintomi risultano invalidanti, per il normale svolgimento delle attività quotidiane, si può avviare una terapia farmacologica, mirata alla riduzione delle extrasistoli. I farmaci più comunemente prescritti sono i beta-bloccanti, o alcuni calcio-antagonisti.
In questi casi l’anamnesi non necessariamente supporta la diagnosi, vuoi per reticenza o per non conoscenza di ciò che si assume. Altro elemento utile dal punto di vista terapeutico, è dato dal fatto che, essendo la gravidanza caratterizzata da immuno-soppressione, tutte la malattie autoimmuni, compreso il m. Di Basedow, tendono a migliorare, soprattutto dal secondo trimestre in poi. Ciò comporta che, attendendosi una remissione della malattia, è utile ridurre il dosaggio del MMI per tempo, evitando così il rischio di sovra-dosaggio e conseguente ipotiroidismo materno-fetale.
Talora l'immagine scintigrafica del nodo si presenta con un'area di relativa minor captazione in alcuni settori, corrispondente ad aree di necrosi spontanea, a cui occasionalmente può andare incontro l'adenoma . Laddove è disponibile la procedura del TSH riflesso, la richiesta del solo TSH è sufficiente ad innescare automaticamente la cascata degli esami necessari a confermare la diagnosi. Se è presente un quadro tireotossico conclamato, è opportuno richiedere in prima istanza anche il dosaggio di FT3 e FT4. La determinazione del TSH è il test di screening iniziale che presenta la maggiore sensibilità e specificità per la valutazione funzionale dei nodi tiroidei . Nel maschio si può talora osservare ginecomastia, indotta da squilibri del rapporto estradiolo/testosterone, con una riduzione del testosterone libero secondaria all’incremento della sex hormone-binding globulin in assenza di chiari segni e/o sintomi di ipogonadismo. Sono comunque riportate aumentata incidenza di disfunzione erettile e oligo-astenospermia .
Un tale immediato e profondo cambiamento può solo essere provocato dal rimedio più simile al paziente, il "solo" che può indurre un miglioramento del sintomo fisico attraverso una dilatazione della coscienza dell'individuo. Nel trattamento della bradicardia sinusale, atropina viene normalmente utilizzata a una dose di 0,05-0,1 ml di soluzione allo 0,1% per 1 anno di vita (non più di 0,7 ml per iniezione) per via sottocutanea, per via endovenosa; è anche possibile somministrarlo all'interno . Puoi anche usare l'estratto di krasavki, bicarbonio, besalolo. La determinazione dell'impulso aiuta nella diagnosi delle aritmie, sebbene una diagnosi accurata sia possibile solo con la registrazione e l'analisi dell'ECG. Le cellule del pacemaker situate negli atri, la giunzione atrioventricolare , il suo sistema, appartengono ai centri di automatismo del 2 ° e 3 ° ordine. Normalmente impulsi, sono soppresse provenienti dal nodo SA, tuttavia, in certe circostanze, può assumere un ruolo di primo piano, causando ritmo cardiaco contrazione e ridurre l'efficienza della sua funzione di pompaggio, in modo un'aritmia può causare AHF.
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